IS200/IS605家族插入序列是与自然界中发现的数量最多的基因之一TnpB相关的可移动元件。TnpB可能是CRISPR-Cas的祖先，并且TnpB本身已被证明具有Cas-like RNA引导的DNA内切酶的功能，在基因组适应性免疫方面发挥作用。先前的研究用以抗性基因替代顺式表达的TnpB（位于RE-TnpA-TnpB-LE），通过统计抗性转移频率来测定转座活性，发现反式提供TnpB会抑制IS200/IS605的转座。然而，如果不能在活细胞中实时直接监测TnpB的活性，对它在转座中所发挥基础性作用及对基因组动态变化贡献的阐释就会存在争议。

近期，来自伊利诺伊大学香槟分校的Thomas Kuhlman等人在bioRxiv发表题为“IS200/IS605 Family-Associated TnpB Increases Transposon Activity and Retention”的论文，使用mCherry荧光报告基因与大肠杆菌IS200/IS605家族转座子IS608的TnpB串联诱导表达，用Venus荧光报告基因与TnpA串联诱导表达，通过诱导剂的浓度控制TnpA和TnpB的表达强度。通过监测荧光信号，作者发现TnpB会增加TnpA的表达（与之前的研究结果矛盾），增加TnpA切割转座子的频率，从而增加IS608转座频率，同时发现转座子拷贝数的增加，说明它有助于防止转座子从宿主基因组中丢失，这种相互作用可能是TnpB广泛分布的原因之一，为它们在适应性免疫中的作用奠定基础。作者还发现，TnpA和TnpB的共表达会使细胞生长变慢，有可能是因为随着插入率的提升，切除事件增加，基因组更多的损伤，从而影响生长。转座子动力学的数学模型分析辅证了上述发现。

（杨思琪 摘译）