合成生物催化剂 摘译自https://www.nature.com/articles/s41564-019-0497-3

β-内酰胺类抗生素是通过抑制细菌细胞壁的合成使得细菌裂解,然而,许多细菌能够转变为缺乏细胞壁的L型状态。L型细菌在渗透保护条件下(包括宿主环境)β-内酰胺类抗生素能够产生耐药性。在临床感染中, L型细菌可能在慢性或复发性感染中起重要作用,但目前对L型状态与正常细菌之间转化的细胞途径仍然知之甚少。201978日发表在《Nature Microbiology》上的一篇“Crucial role for central carbon metabolism in the bacterial L-form switch and killing by β-lactam antibiotics”阐明了糖酵解代谢在此过程中的重要性。

本研究发现缺乏细胞壁或β-内酰胺抗生素抑制细胞壁合成,都将会导致糖酵解途径的通量增加,从而产生大量活性氧物质,来阻止了L-型细菌生长。同时研究发现通过降低糖酵解活性、激活糖异生或消耗活性氧来补偿代谢失衡,便能促进枯草芽孢杆菌、单核细胞增生李斯特菌及金黄色葡萄球菌中L-型细菌生长。但是,屎肠球菌(Enterococcus faecium)由于缺乏呼吸链途径,所以不会发生这些影响。以上研究共同表明,在有氧和糖酵解正常条件下,细胞壁合成被阻断将扰动细菌细胞代谢而致死。

此研究为许多关于β-内酰胺抗生素非裂解性致死及L-型生长的最佳条件的轶事描述提供了一个机制框架。

Figure. blocking PG synthesis causes glycolysis-mediated cell death.

(杨萍 摘译)


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