合成生物催化剂 摘译自https://www.pnas.org/content/early/2019/06/18/1904280116.abstract?etoc=

金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)是一种常见病原体,它能产生多种毒性因子,促进人体不同解剖部位的感染。为了适应这些不同的环境,金黄色葡萄球菌依赖于一个复杂而精细的调控网络。虽然其中一些网络已经被很好地阐明,但金黄色葡萄球菌中超过50%的转录调控因子的功能仍未被探索。最近发表在《PNAS》上的“The purine biosynthesis regulator PurR moonlights as a virulence regulator in Staphylococcus aureus”发现了新的代谢调节剂对金黄色葡萄球菌毒性的调节。

 

本研究评估了LacI家族代谢调节剂对葡萄球菌毒性的贡献。研究发现,灭活嘌呤生物合成调节剂PurR后,在小鼠血液感染模型和原发中性粒细胞的体外模型中产生了一种毒性极强的菌株。值得注意的是,这些致病特性的增强独立于嘌呤生物合成,因为PurR突变体与典型嘌呤合成调节剂突变同时存在时仍然具有高度的毒性,单独典型嘌呤合成调节剂突变不影响其毒性。通过转录组学和蛋白质组学的结合,研究发现在没有PurR的情况下,许多毒力因子受到不同程度的调控。事实上,研究证明了PurR直接与编码毒力因子的基因启动子结合,并控制其他毒力调控因子。这些结果指导进一步的体内外研究,研究发现金黄色葡萄球菌毒素会导致人类吞噬细胞和小鼠的死亡,而表面粘附蛋白FnbA会增加PurR突变体中观察到的细菌负担。

综上,研究表明在金黄色葡萄球菌中嘌呤生物合成调节剂PurR参与调节其毒性。这一发现揭示了金黄色葡萄球菌使用的一种聪明的策略,该细菌将一个多维的角色分配给一个典型的代谢调节剂,以缓和自己的发病机制。

Figure. Phenotypic screen for virulence reveals that purR transposon mutants are hypervirulent.

(杨萍 摘译)


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