合成生物催化剂   摘译自:

https://mbio.asm.org/content/10/3/e00602-19

 

尼古丁是一种来自烟草的有毒和成瘾性生物碱,也是卷烟生产设施附近区域的环境污染物。在过去十年中,上海交通大学的研究小组深入研究了恶臭假单胞菌 S16 中尼古丁降解的吡咯烷途径。然而,尼古丁降解途径基因簇转录调控的机制仍然知之甚少。在最近的一篇文章中,研究人员全面阐述了NicR2介导的调节6-羟基-3-琥珀酰吡啶(HSP)完全矿化的两步机制,其涉及游离NicR2与两个启动子的结合以及NicR2-启动子复合物的解离。该研究成果《Regulatory Mechanism of Nicotine Degradation in Pseudomonas putida》近日发表在mbio杂志,第一作者上海交通大学胡海洋博士,通讯作者为上海交通大学唐鸿志教授。研究人员发现NicR2可以与启动子Pspm结合并且调节nic2基因簇中的尼古丁降解基因的表达,其不受此前报道的Phsp启动子的控制。他们鉴定了与NicR2结合的两个启动子上反向重复碱基的功能,并发现RNA聚合酶的-35/-10基序与NicR2结合位点重叠。进一步的,他们阐明了6-羟基-3-琥珀酰-吡啶(HSP)的确切作用,其作为拮抗剂能阻止游离NicR2与启动子的结合,但不能从启动子上释放NicR2。最后,研究者提出了一个调控模型,它由三部分组成:NicR2和两个启动子PspmPhsp之间的相互作用,NicR2和两种效应物(HSPSP)之间的相互作用,以及NicR2RNA聚合酶之间的相互作用。

 

(汪庆卓 摘译)


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