https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.10.22.562561v1

CRISPR-Cas免疫系统为细菌提供针对噬菌体的适应性免疫，但它们通常被转录水平下调以减轻自身免疫。在某些情况下，CRISPR-Cas表达会随着噬菌体感染而增加，但诱导的机制在很大程度上是未知的，并且也不清楚诱导是否发生得足够强烈和迅速，从而使细菌宿主受益。在化脓链球菌中，Cas9既是一种免疫效应因子，也可以与tracRNA转录出的长tracr-L形成复合物抑制Pcas的转录。

近期，来自约翰霍普金斯大学的Joshua W. Modell等人在bioRxiv发表题为“Anti-CRISPR proteins trigger a burst of CRISPR-Cas9 expression that enhances phage defense”的论文，发现噬菌体编码的抗CRISPR蛋白通过抑制Cas9:tracr-L缓解了Cas9的自我抑制，并在单个噬菌体感染周期中触发CRISPR-Cas快速表达。因此，更少细胞细胞发生裂解，从而在多轮感染后获得显著的生存优势。CRISPR-Cas的诱导也减少了溶原性，从而限制了水平基因转移的途径。总之，作者表明Cas9不仅是CRISPR系统的效应因子和抑制因子，而且是一个噬菌体传感器，可以加剧抗-抗CRISPR转录反应。

（杨思琪 摘译）