合成生物催化剂 摘译自: https://mbio.asm.org/content/11/4/e01247-20

对于大多数细菌而言,细胞分裂需要在分裂位点重塑肽聚糖(PG),这需要PG合成酶和水解酶的协同激活。这些酶需要被高度调节,因为失调可能导致壁的破裂和由于膨压导致的细胞裂解。在大肠杆菌中,ABC转运蛋白家族的成员FtsEX负责协调PG在隔膜处的合成和水解。它作用于细胞质中的FtsA,以促进间隔PG合成酶的募集,并在周质中募集EnvC(间隔PG水解酶的激活剂)。在募集之后,通过FtsEX进行的ATP水解被认为既可以调节PG的合成又可以调节水解,但是如何做到这一点尚不清楚。最近,武汉大学杜世燊与美国堪萨斯大学医学中心Joe Lutkenhaus详细研究了ATP水解酶在PG合成和水解中的作用。

研究者先通过研究ATPase突变体FtsED162NX发现FtsEXATPase突变体与头孢氨苄类似地阻止了间隔PG的合成,表明在整个分离过程中都需要通过FtsEX进行ATP水解。然后,研究者使用解离FtsEX在间隔PG合成和水解中的作用的突变体(ftsA*,G366D),发现当存在NlpD介导的细胞分离系统时,通过FtsEX而不是ATP水解将EnvC募集到隔膜是促进细胞分离所必需的;但是,当NlpD系统失活时,通过FtsEX进行的ATP水解对于有效的细胞分离是必不可少,这表明FtsEXATPase活性是EnvC最佳活性所必需的。重要的是,在抑制FtsEX在细胞分裂中的作用的条件下,FtsEX-FtsA相互作用的破坏会延迟细胞分离,突出了这种相互作用在将细胞分离系统与间隔PG合成复合物偶联中的重要性。

Figure. Model for the role of FtsEX in coupling septal PG synthesis with hydrolysis.

此研究结果发表在《mBio “Roles of ATP Hydrolysis by FtsEX and Interaction with FtsA in Regulation of Septal Peptidoglycan Synthesis and Hydrolysis”上。

(杨萍 摘译)


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