合成生物催化剂 摘译自: https://mbio.asm.org/content/11/3/e00817-20

抗生素是现代医学的基石之一。但是,如果病原体在抗生素治疗后仍然存活,患者可能将会死于细菌感染。细菌生杀菌抗生素中存活能力是由先前存在的细菌基因组中的遗传变化,或从其他生物体获取基因,又或是细菌非遗传的抗生素耐受性所致。细菌种群的很大一部分或一小部分的亚群表现出不可遗传的抗生素耐受性,此部分细菌称为持留性细菌。最近宾夕法尼亚州立大学Mauricio H. Pontes及耶鲁大学医学院Eduardo A. Groisman共同发表在《mBio》上的“A Physiological Basis for Nonheritable Antibiotic Resistance”综述了持留菌耐药的生理基础研究。

综述中表明对抗生素的非遗传耐药性归因于毒素-抗毒素模块(toxin-antitoxin)中毒素部分的活性,细胞中的能量通货ATP以及信号分子鸟苷(五)四磷酸酯。但是,在许多生物中,这些分子对于抗生素的非遗传耐药性是可有可无的。相比之下,营养限制、抑菌抗生素治疗或减缓细菌生长的基因表达总是促进非遗传抗性。本综述提出假设细菌对抗生素的持留性是由促进核心细胞过程之间反馈抑制的条件导致的,从表型上讲导致细菌生长减慢或停止。

综上,此综述假设提供了一个概念框架来解释持留性耐药,并预测反馈调节的破坏应该会根除持留性。也就是说,当不活跃的核心细胞成分被降解或细胞质环境在致命的抗生素暴露中被破坏时,通过施加不可逆的破坏核心生物合成机制的条件,应该消除持留性。完成这些任务的化合物的鉴定将消除抗生素的持留性。

(杨萍 摘译


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